เซลล์ บทบาทของฟอสโฟลิปิดและสารประกอบอื่นๆในการตายของเซลล์

เซลล์ การสิ้นสุดของอะพอพโทซิสคือขั้นตอนของการแยกส่วนของเซลล์ที่ตายแล้วออกเป็น อะพอพโทซิสบอดี้ ในขั้นตอนนี้ กระบวนการที่สำคัญที่สุดเกิดขึ้นในพลาสมาเมมเบรนซึ่งเกิดการกระจายฟอสโฟลิพิดซ้ำ และในโมโนเลเยอร์ชั้นนอกของเมมเบรน การทำให้ภายนอกของพีเอสการยึดเกาะ การเคลื่อนย้าย และการเกิดออกซิเดชันที่ตามมาจะถูกสังเกต การเคลื่อนย้ายพีเอส ดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออน เปิดใช้งานสแครเบลส และไมโทคอนเดรีย

ในกรณีของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ สแครมเบลสนี้เป็นสัญญาณสำหรับการดูดซับ ตัวรับพีเอสภายนอก ซึ่งแสดงออกในเซลล์และเนื้อเยื่อต่างๆ ด้วยเหตุนี้ ร่างกายที่ตายแล้ว จึงถูกจับและย่อย ไม่เพียงแต่โดยเซลล์ฟาโกไซต์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ข้างเคียงด้วย ในเวลาเดียวกัน ตัวรับพีเอสมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ฟาโกไซติก นอกจากนี้ การสร้าง lysoPC เพิ่มขึ้นในเซลล์ อะพอพโทติค

ซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยทางเคมี แหล่งที่มาของสัญญาณ ที่กระตุ้นการไหลเข้าของ ฟาโกไซต์ ไปยังบริเวณนี้ อนุพันธ์ของฟอสโฟลิพิด เช่น เซราไมด์ สฟิงโกซีน และ SIP มีส่วนเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ในฐานะผู้ส่งสัญญาณตัวที่สอง และสามารถควบคุมทั้งการอยู่รอดของเซลล์และการตายของเซลล์ ตัวอย่างเช่น เซราไมด์ควบคุมปัจจัยสำคัญของอะพอพโทซิส การแบ่งขั้วและโอลิโกเมอไรเซชันของตัวรับ ด้วยการก่อตัวของโดเมนเร่งปฏิกิริยายิ่งยวด

การทำให้เยื่อไมโทคอนเดรียไม่เสถียร รูพรุนของเซราไมด์และเพิ่มการซึมผ่านของเมมเบรน และยังปล่อยปัจจัยที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ เช่น ไซโตโครมซี ในทางกลับกัน สฟิงโกซีน อนุพันธ์ของเซราไมด์ ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ภายใต้การออกฤทธิ์ของเซรามิเดสโดยการยับยั้งโปรตีนไคเนสซี จากเซราไมด์ จะเกิด SIP หรือไขมันสัญญาณซึ่งมีคุณสมบัติต่อต้านการตายของเซลล์ ผลกระทบของมันจะเกิดขึ้นผ่านสี่กลไก

การเปิดใช้งานของวิถีการส่งสัญญาณต้านการตายของเซลล์ ลดการแสดงออกของโปรตีนВс1 ถึง 2 ในลิมโฟไซต์ ยับยั้งการตายของเซลล์ ฤทธิ์ต้านการตายของ เซลล์ เพื่อป้องกันกระบวนการที่เกิดจากความเครียดในไมโทคอนเดรีย ขัดขวางการปลดปล่อยไซโตโครม ซีและการกระตุ้นแคสเปส ยับยั้งการตายของเซลล์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยการเพิ่มระดับของไนตริกออกไซด์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทเฉพาะในการตายแบบอะพอพโทซิสของพังผืด

ก็แสดงให้เห็นเช่นกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมช่องไอออนและการประกอบคอมเพล็กซ์การส่งสัญญาณ ดูบทที่ 8 ในเวลาเดียวกัน ตัวกระตุ้นการตายของเซลล์ทำให้เกิดการจัดระเบียบแพใหม่และขยายเป็น แพลตฟอร์มเมมเบรน ขนาดใหญ่ที่อุดมด้วยเซราไมด์ สรุปการพิจารณากลไกของอะพอพโทซิส ควรสังเกตว่าความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ไม่ใช่สาเหตุหลัก แม้ว่ามันจะเป็นองค์ประกอบสำคัญของกลไกอะพอพโทซิส

ลักษณะของเนื้อร้าย เนื้อร้ายเป็นรูปแบบหนึ่งของการตายของเซลล์แบบพาสซีฟภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกซึ่งเซลล์ไม่สามารถหรือไม่มีเวลาตอบสนองด้วยระบบป้องกันของตัวเอง เป็นผลให้มีการละเมิดการทำงานของเซลล์ ปัจจัยที่ทำให้เกิดเนื้อร้ายแบ่งออกเป็นทางกายภาพ เคมี และชีวภาพ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับธรรมชาติ ไม่มีเซลล์ใดต้านทานพวกมันได้ในธรรมชาติที่มีชีวิต กลไกระดับโมเลกุลและชีวเคมีของเนื้อร้าย

สามกระบวนการที่เกี่ยวข้องมีบทบาทสำคัญในกลไกเหล่านี้ ความเข้มข้นของไอออน แคลเซียมไอออน เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน ไซโตซอล การคลายตัวของการหายใจและออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นในไมโตคอนเดรียพร้อมกับการพร่องของ ATP สำรองในเซลล์ เพิ่มการซึมผ่านของพลาสมาเมมเบรนและความเสียหายของมัน กระบวนการที่เกี่ยวข้องทั้งหมดเป็นการทำลาย พวกเขาดำเนินการพร้อมกันและสัมพันธ์กัน และแต่ละกระบวนการได้รับการปรับปรุง

โดยการสร้าง ROS และเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน ในเวลาเดียวกัน กระบวนการเพิ่มการซึมผ่านของพลาสมาเมมเบรนและความเสียหายยังคงเป็นระยะของเนื้อร้ายที่ย้อนกลับได้ ดังนั้น พื้นฐานที่สำคัญสำหรับผลการรักษาที่มีประสิทธิภาพต่อเซลล์ที่ตายระหว่างการตายของเนื้อร้ายคือการยับยั้งหรือปิดกั้นกระบวนการที่เกี่ยวข้องทั้งสามโดยตรง หากรวมเข้ากับการซ่อมแซมเยื่อหุ้มเซลล์ที่เสียหาย กลไกของเนื้อร้ายขึ้นอยู่กับลักษณะของผลที่ทำให้เกิดโรค

ลักษณะโครงสร้างและหน้าที่ของเนื้อเยื่อที่เสียหาย ตลอดจนลักษณะตามรัฐธรรมนูญของสิ่งมีชีวิต เนื้อร้ายสองประเภทนั้นขึ้นอยู่กับกลไกของการพัฒนา ประเภทแรกคือผลกระทบโดยตรงหรือบาดแผลพิษ ประเภทที่สอง นี่เป็นผลกระทบทางอ้อมหรือสื่อกลางผ่านระบบประสาทต่อมไร้ท่อ หรือระบบหัวใจและหลอดเลือดของร่างกาย ตัวอย่างเช่นในเนื้อร้ายประเภทแรกเซลล์จะ พร่อง พลังงานอย่างรวดเร็ว กระบวนการยลของไมโตคอนเดรียลของออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่น

จะแยกออก การสังเคราะห์ ATP จะลดลงอย่างมาก การทำงานของช่องไอออนที่ขึ้นกับ ATP จะหยุดชะงัก กฎของสภาวะสมดุลของไอออนคือ สูญเสียไปและโปรตีนของเซลล์ไซโทสเกเลตอนถูกทำลาย ในกรณีนี้ พลาสมาเมมเบรนจะสูญเสียความสามารถในการควบคุมปริมาตรเซลล์และการซึมผ่านของไอออน เป็นผลให้การขนส่งไอออนดีขึ้น สมดุลออสโมซิสถูกรบกวน และความเข้มข้นของโซเดียม ไอออนในไซโตซอลเพิ่มขึ้น

ในทางกลับกัน ปฏิกิริยาการพร่องอย่างรวดเร็วจะกระตุ้น โซเดียม ปั๊มโซเดียม โพแทสเซียม ซึ่งทำให้ปริมาณสำรอง ATP หมดไปมากขึ้น ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการบวมของไมโตคอนเดรียและการพัฒนาของอาการบวมน้ำของเซลล์ ที่จุดเริ่มต้นของความเสียหาย สภาวะสมดุลของไอออนยังคงรักษาไว้โดยการไหลออกของไอออน K + พร้อมกัน อย่างไรก็ตาม ในเวลาต่อมา ปั๊มไอออนจะถูกปิดกั้น และการไหลเข้าของโซเดียม ไอออน และน้ำเข้าสู่เซลล์จะเพิ่มขึ้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของปั๊มไอออนและช่องเมมเบรนบางส่วนในการพัฒนากระบวนการเนื้อตายได้แสดงให้เห็นในการเพาะเลี้ยงเซลล์ต่างๆ ในหมู่พวกเขา

บทความที่น่าสนใจ : เลซิติน อธิบายเลซิตินทำให้เกิดอาการใดได้บ้างและข้อสรุปของเลซิติน