โรคหัวใจ คำว่าโรคหัวใจรูมาติกหมายถึงความเสียหาย ของหัวใจในโรคไข้รูมาติกเฉียบพลัน RL รายงานความเสียหายของหัวใจในโรคข้อรูมาติกครั้งแรก ปรากฏขึ้นเมื่อปลายศตวรรษที่ 18 แต่ข้อเท็จจริงเหล่านี้ถือเป็นการรวมกันตามปกติของโรค 2 โรคที่แตกต่างกัน ไม่ใช่โรคเดียว เป็นครั้งแรกที่ พิตแคร์น 1788 สังเกตเห็นรอยโรคของหัวใจในโรคไขข้อ เขาสันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุของโรคหัวใจและข้อต่อ ซึ่งทำให้เขาแนะนำคำว่าโรคไขข้อหัวใจ
นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ในเวลานั้น ให้ความสำคัญสูงสุดกับการพัฒนาเยื่อบุหัวใจอักเสบ และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในโรคไขข้อ ศาสตราจารย์แห่งมหาวิทยาลัยมอสโก โซโคลสกี้ ในงานของเขาเรื่องเกี่ยวกับโรคไขข้อของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อของหัวใจ 1836 แยกรูปแบบทางคลินิกและทางกายวิภาคของโรคหัวใจรูมาติก โรคติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ทำให้มีสถานที่ขนาดใหญ่ สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรูมาติก ในปี พ.ศ. 2437 รอมเบิร์กพบการแทรกซึม
ซึ่งสำคัญที่บริเวณลิ้นหัวใจในผู้ป่วยที่เสียชีวิต 2 ราย และแคลลัสขนาดเล็กจำนวนมากจากเนื้อเยื่อ เกี่ยวพันในกล้ามเนื้อหัวใจ ยืนยันความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจรูมาติก ซึ่งต่อมาได้รับการพิสูจน์โดยผลงานคลาสสิกของแอชอฟ ซึ่งอธิบายถึงแกรนูโลมาของรูมาติกในกล้ามเนื้อหัวใจ RL ตามรายงานของสตอลเลอร์แมน เป็นภาวะแทรกซ้อนหลังการติดเชื้อของต่อมทอนซิลอักเสบจากเชื้อเอ-สเตรปโตค็อกคัส ในบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะมีพัฒนาการ
การตอบสนองภูมิต้านทานต่อกลุ่ม A สเตรปโตค็อกคัส เอพิโทปและปฏิกิริยาข้ามกับเอพิโทปของเนื้อเยื่อมนุษย์ที่คล้ายกัน หัวใจ ข้อต่อ ระบบประสาทส่วนกลาง แม้ว่าตั้งแต่กลางศตวรรษที่ 20 ความรุนแรงและการเสียชีวิตจาก LC จะลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงปลายทศวรรษที่ 70 ถึง 80 ในศตวรรษที่ผ่านมา การระบาดของโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นในสหรัฐอเมริกา ญี่ปุ่นและอิตาลี ซึ่งย้ำเตือนว่าโรคนี้ยังคงเป็นปัญหาด้านสุขภาพ แม้ในประเทศที่พัฒนาแล้ว
ยิ่งกว่านั้นโรคพาร์กินสันยังคงเกี่ยวข้องกับประเทศกำลังพัฒนาจนถึงทุกวันนี้ ตามการประมาณการเบื้องต้นในประเทศเหล่านี้ซึ่ง 2 ใน 3 ของประชากร มนุษย์ทั้งหมดอาศัยอยู่ มีผู้ป่วยโรค LC รายใหม่ตั้งแต่ 10 ถึง 20 ล้านคนต่อปี ความสำคัญทางสังคมของ LC และโรคหัวใจรูมาติก เกิดจากความชุกสูงในหลายประเทศทั่วโลก รวมถึงประเทศของเรา ความพิการชั่วคราวสูงและระยะแรก ความพิการของคนหนุ่มสาววัยทำงาน ดังนั้น ตามที่องค์การอนามัยโลกระบุว่าโรคหัวใจรูมาติก
โรคหัวใจรูมาติกเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในช่วง 4 ทศวรรษแรกของชีวิตผู้คน ความถี่ของ LC เฉียบพลันคือ 0.05 เปอร์เซ็นต์และโรคหัวใจรูมาติกคือ 0.17 เปอร์เซ็นต์ RL เป็นหนึ่งในโรคไขข้อไม่กี่โรค ที่มีสาเหตุเป็นข้อเท็จจริงที่พิสูจน์แล้ว ไม่ต้องสงสัยเลยว่า RL เกิดจากกลุ่ม A บีฮีโมไลติก สเตรปโตค็อกคัส ตามการแสดงออกโดยนัยของนักวิชาการเนสเตรอฟ หากไม่มีสเตรปโตค็อกคัสจะไม่มีโรคไขข้อและอาการกำเริบ
กลไกการเกิดโรค แนวคิดทางพยาธิกำเนิดของการก่อตัวของโรคหัวใจรูมาติกนั้น ขึ้นอยู่กับทฤษฎีของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ที่ผิดปกติต่อแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัส ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาข้ามระหว่างโครงสร้างสเตรปโตค็อกคัสต่างๆ และโปรตีนโฮสต์ เมื่อเร็วๆนี้ทฤษฎีนี้ได้รับหลักฐานใหม่จำนวนหนึ่ง เกี่ยวกับการมีอยู่ของโมเลกุลโปรตีน M ของสเตรปโตค็อกคัสและโทรโปไมโอซิน ชิ้นส่วนเป๊ปซี่ และซาร์โคเลมมา ความสามารถของแอนติบอดีต่อ 3 เอพิโทปของซีโรไทป์
ซึ่งทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อหัวใจ ข้อมูลที่ได้รับสนับสนุนแนวคิดของการเลียนแบบระดับโมเลกุลเป็นกลไกหลักในการทำให้เกิดโรค สำหรับการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัสใน โรคหัวใจ รูมาติก เนื่องจากแอนติบอดีก่อตัวขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัส ทำปฏิกิริยาข้ามกับออโตแอนติเจนของโฮสต์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการพิสูจน์แล้วว่าเอ็มโปรตีนมีคุณสมบัติ เป็นซูเปอร์แอนติเจนที่กระตุ้นให้เกิดภูมิต้านทานผิดปกติ
การตอบสนองภูมิต้านตนเอง ที่ได้รับสามารถปรับปรุงได้โดยการติดเชื้อตามมาด้วยสายพันธุ์สเตรปโตค็อกคัส โรคไขข้ออักเสบที่มีเอพิโทปที่ไวต่อปฏิกิริยาข้าม ในปี 2543 ถึง 2545 สมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรปเผยแพร่ข้อมูล เกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของไวรัส โปรตีนความเครียดจากความร้อน โปรตีนความเครียดจากความร้อน ในการก่อตัวของการกำเริบของโรค LC และโรคหัวใจรูมาติก ในงานหลายชิ้นผลกระทบต่อหัวใจของสารสเตรปโตค็อกคัส
รวมถึงกลุ่มโพลีแซคคาไรด์เอ โปรตีนเนสและโมโนโคลนอลแอนติบอดี ได้รับการพิสูจน์อย่างปฏิเสธไม่ได้ การมีส่วนร่วมของแอนติบอดี ในการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่หมุนเวียน มีการแสดงระดับที่สัมพันธ์กับความเสียหายของหัวใจ อย่างไรก็ตาม กลไกเหล่านี้ไม่อนุญาตให้ตอบคำถามว่าทำไม LC และโรคหัวใจรูมาติกจึงพัฒนาในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเท่านั้น คำตอบอยู่ในการรับรู้ถึงบทบาท ของความบกพร่องทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคล
ซึ่งตามแนวคิดสมัยใหม่นั้น เกิดขึ้นได้ด้วยความช่วยเหลือของบีเซลล์ อัลโลแอนติเจนของเซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งกำหนดโดยโมโนโคลนอลแอนติบอดี ซึ่งได้รับจากนักวิทยาศาสตร์ที่ มหาวิทยาลัยร็อคกี้เฟลเลอร์ นอกจากนี้ ยังมีหลักฐานของความชุกสูงของแอนติเจนของระบบแอนติเจนใน LC ของชั้นที่ 2 ซึ่งเป็นเรื่องของการศึกษาในปัจจุบัน ปัจจัยเสี่ยงและสัณฐานวิทยา ปัจจัยเสี่ยงของ LC และโรคหัวใจรูมาติก ได้แก่อายุน้อย ความแออัดยัดเยียด ภาวะโภชนาการต่ำ
สภาพสังคมและความเป็นอยู่ที่ไม่ดี ความบกพร่องทางกรรมพันธุ์ การดูแลทางการแพทย์ในระดับต่ำ ดังนั้น พื้นฐานของแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับ LC คือการรับรู้ถึงบทบาททางสมุฏฐานของสเตรปโตค็อกคัสและความบกพร่องทางกรรมพันธุ์ต่อโรค ซึ่งรับรู้ได้จากความผิดปกติของการตอบสนอง ทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย โครงสร้างพื้นฐานของ RL คือความระส่ำระสายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน หนึ่งในอาการหลักของโรคคือโรคหัวใจรูมาติก
เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาสำหรับโรคหัวใจรูมาติกคือ ใต้เยื่อบุหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจ แกรนูโลมาของแอชอฟ ทาลาเลฟ โรคติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจ วาล์วกระปมกระเปา ผนังด้านหลังของห้องโถงทางซ้าย ของผนังด้านหลังของห้องโถงด้านซ้าย การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง แอชอฟฟ์-ทาลาเลฟ แกรนูโลมาเป็นเครื่องหมายของกระบวนการไขข้อ และมักจะอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ เยื่อบุหัวใจและเส้นใยรอบนอกท่อลำเลียง ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจ ในขณะที่ไม่พบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ
บทความที่น่าสนใจ : ดวงตา การศึกษาเกี่ยวกับการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตของดวงอาทิตย์
