ไต อธิบายเกี่ยวกับระยะเฉียบพลันของโรคเอสแอลอีของหลอดเลือดแดง

ไต ความพ่ายแพ้ของหัวใจนั้นมาพร้อมกับการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มหัวใจทั้งหมด แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นเยื่อหุ้มหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ มักเป็นกาว เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคลูปัส ประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ และอาจนำไปสู่การยึดติด ไม่ค่อยมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลั่งไหล เกิดขึ้นพร้อมกับการคุกคามของการเต้นของหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลั่งไหล เกิดขึ้นในประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย ส่วนใหญ่มาจากภูมิหลังของกิจกรรมโรคลูปัส

ความเสี่ยงในการเกิดภาวะบีบรัดหัวใจนั้นหายากมาก กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ มักจะพัฒนาพร้อมกับกิจกรรมของโรคที่สำคัญและแสดงออกโดยจังหวะและการนำรบกวน ภาวะหัวใจล้มเหลวความพ่ายแพ้ของเยื่อบุหัวใจจะมาพร้อมกับความหนาของแผ่นพับของไมตรัล วาล์วเอออร์ติคที่ไม่ค่อยมี ตามกฎแล้วจะไม่แสดงอาการ มักจะตรวจพบเฉพาะกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ข้อบกพร่องของหัวใจที่มีนัยสำคัญทางระบบไหลเวียนโลหิตพัฒนาน้อยมาก

ในปัจจุบันโรคลิ้นหัวใจถือเป็นลักษณะอาการของกลุ่มอาการต้านฟอสโฟลิพิดในระยะเฉียบพลันของโรคเอสแอลอี การพัฒนาของหลอดเลือดแดงโคโรนารี โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และแม้แต่กล้ามเนื้อหัวใจตายก็เป็นไปได้ อย่างไรก็ตาม สาเหตุหลักของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในโรคเอสแอลอีคือภาวะหลอดเลือดแดงแข็งที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน รวมถึงกลุ่มอาการต้านฟอสโฟลิพิดความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในการรักษา GCs และการพัฒนากลุ่มอาการของโรคไต

ความเสียหายของไต ภาพทางคลินิกของโรคไตอักเสบจากลูปัสมีความหลากหลายอย่างมาก มีตั้งแต่ภาวะโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่แสดงออกมาอย่างถาวร ไปจนถึงภาวะไตอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว จากการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก ประเภทของโรคไตอักเสบจากลูปัสมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาดังต่อไปนี้ ประเภททางสัณฐานวิทยา การเปลี่ยนแปลงลักษณะไม่มีการเปลี่ยนแปลงตามแสง อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบแสง แต่การสะสมของสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันในมีแซงเจียลโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และอิเล็กตรอนกลาง การสะสมของภูมิคุ้มกันในมีแซงเจียลร่วมกับการเพิ่มจำนวนของมีแซงเจียลเซลล์ และการเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบตามกล้องจุลทรรศน์แสง การเจริญของโฟกัส การเพิ่มจำนวนของเส้นเลือดฝอยส่วนปลายที่มีการกระจายเป็นปล้องและการมีส่วนร่วมของไตน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นต์

การสะสมของภูมิคุ้มกันใต้เยื่อบุโพรงมดลูก การแพร่กระจายแบบกระจาย การเพิ่มจำนวนของเส้นเลือดฝอยส่วนปลายที่มีการกระจายแบบกระจายและการมีส่วนร่วมของไตมากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ การสะสมของภูมิคุ้มกันใต้เยื่อบุโพรงมดลูก เมมเบรนชั้นใต้ดินกระจายตัวหนาขึ้นด้วยการสะสมภูมิคุ้มกันของเยื่อบุผิว และเยื่อหุ้มสมอง ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตาย ภาวะไตวายเรื้อรัง เส้นโลหิตตีบเรื้อรังโดยไม่มีสัญญาณของการอักเสบ

และการสะสมของภูมิคุ้มกัน ตามการจัดประเภทขององค์การอนามัยโลก ลักษณะทางสัณฐานวิทยา อาการทางคลินิก ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจชิ้นเนื้อไอเอไอบี ไม่มีสัญญาณทางสัณฐานวิทยาของความเสียหายของไตในมาโซคิสม์ IFM จุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงกับมาโซคิสม์ แต่กับ IMF และ จุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ ตรวจพบเงินฝากขนาดเล็กเพียงก้อนเดียวในมีแซงเจียลด้วยจุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ

ในบางกรณีจะมีการกำหนดความหนาของเนื้องอกในสมองที่ไม่สม่ำเสมอ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะ การทำงานของไตเป็นปกติ การพยากรณ์โรคอยู่ในเกณฑ์ดี 8 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ ไต อักเสบมีแซงเจียลเซลล์ โรคจอตาเหตุหลอดเลือดงอก เงินฝากที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนในเขต มีแซงเจียลเซลล์ ด้วย IFM เงินฝากที่เป็นเม็ดรวมถึง IgG และ C3 การเปลี่ยนแปลงของท่อ สิ่งของคั่นระหว่างหน้า และหลอดเลือดไม่มีนัยสำคัญมีแซงเจียลเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

การแพร่กระจายของ MK น้อยที่สุดในแต่ละโกลเมอรูลิ ภูมิคุ้มกันสะสมในมีแซงเจียล ด้วย IFM และจุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ การขยายตัวของมีแซงเจียลที่มีความรุนแรงต่างกันและการแพร่กระจายของ MK ในระดับปานกลางหรือรุนแรง หนึ่งในสามของผู้ป่วยมีระดับโปรตีนในปัสสาวะต่ำ ปัสสาวะเป็นเลือด ไซลินดรูเรียและเม็ดเลือดขาว การทำงานของไตยังคงอยู่ การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีแน่นอนแฝงอยู่

การแปลงเป็นรูปแบบที่รุนแรงขึ้นนั้นหายาก โรคไตเรื้อรังไม่ค่อยพัฒนาระดับโปรตีนในปัสสาวะน้อยที่สุด การเปลี่ยนแปลงของตะกอนในปัสสาวะในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การทำงานของไตยังคงอยู่ใน 70 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ ตามการจัดประเภทขององค์การอนามัยโลก ลักษณะทางสัณฐานวิทยา อาการทางคลินิกไตอักเสบเฉพาะส่วนที่มีการเจริญของเนื้องอก 10 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่ใช้งานอยู่

การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ และสเคลอโรติกที่ใช้งานอยู่ การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของสเคลอโรติก การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบส่งผลต่อส่วนของก้อน 1 ถึง 2 และน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ของโกลเมอรูลิ รูปแบบที่แอคทีฟนั้นมีลักษณะโดยการแพร่กระจายของโฟกัสและปล้องของ MC การแพร่กระจายและการบวมของ EC การลดลงของรูของเส้นเลือดฝอยในกระบวนการทำลายเนื้อตายอย่างรุนแรงในโกลเมอรูลิ

มีการเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์ การทำลายเนื้องอกในสมองโรคคาริโอเรกซิส ร่างกายของฮีมาทอกซิลิน พยาธิวิทยาสำหรับโรคไตอักเสบที่ใช้งานอยู่ เสี้ยวของเยื่อบุผิวและการแทรกซึมของนิวโทรฟิล ห่วงลวดหายากใต้เยื่อบุโพรงมดลูกและเยื่อบุผิวมีแซงเจียล และเนื้องอกในสมองจุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ การสะสมของอิมมูโนโกลบูลินใน IFM รูปแบบที่ไม่ใช้งานนั้นมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงของไตเส้นโลหิตตีบและเส้นโลหิตตีบที่โฟกัส

และปล้องที่เกี่ยวข้องกับพังผืดคั่นระหว่างหน้าและการฝ่อของท่อ โปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 1 กรัมต่อวัน กลุ่มอาการไตพัฒนาใน 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีการเปลี่ยนแปลงของตะกอนในปัสสาวะอยู่ในระดับปานกลาง หลักสูตรนี้โดดเด่นด้วยความก้าวหน้า มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะไตวายเรื้อรัง ดื้อยาภูมิคุ้มกันสูง ไตอักเสบชนิดแพร่กระจายกระจาย 20 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ มากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ของโกลเมอรูลิมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาการแพร่กระจายของ MC และ EC เป็นไปทั่วโลก

แนวโน้มในการกระจายปล้องของการเปลี่ยนแปลงเนื้อร้าย มักพบร่างกายของ ฮีมาทอกซิลิน นอกเซลล์หรือในไซโตพลาสซึมของแมคโครฟาจ ตรวจพบความหนาของผนังเส้นเลือดฝอย ห่วงลวด ลิ่มเลือดในรูของเส้นเลือดฝอย เสี้ยว ด้วย IFM เงินฝากภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ตรวจพบโครงสร้างท่อคล้ายอนุภาคของไวรัส ไมโซไวรัส จุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพ รูปแบบที่ไม่ใช้งานนั้นมีลักษณะโดยมีการเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบของไต การฝ่อของท่อของพังผืดคั่นระหว่างหน้า อาการทางคลินิกคล้ายกับใน ความรุนแรงมีความสัมพันธ์กับการทำงานของไตอักเสบ ความดันโลหิตสูงมักจะพัฒนา หลักสูตรมีความก้าวหน้า

บทความที่น่าสนใจ : ความดัน การทำความเข้าใจเกี่ยวกับความดันเลือดต่ำและวิธีการรักษา